寡克隆区带(Oligoclonal band,OCB)

寡克隆区带(oligoclonal band,OCB)是B淋巴细胞克隆株在中枢神经系统(CNS)内活化转变为浆细胞而产生的特异性免疫球蛋白,是两个及以上B细胞克隆活化生成的不连续区带。1964年Laterre等在脑脊液(CSF)电泳时发现存在两个或多个独特的球蛋白区带,命名为CSF-OCB。

OCB产生的机制

OCB 是数个B 细胞系株( 克隆) 在 CNS局部产生的特殊抗体,因此关于 OCB 产生的机制,KARUSSIS等提出是由于内源性B细胞遗传的异常,选择性使某些B细胞克隆增强转录,引起增殖并导致免疫球蛋白失衡,CSF中OCB的出现往往高度提示有免疫球蛋白的鞘内合成。


在某些疾病情况下,由于血-脑屏障遭破坏,活化的B细胞由血液进入CNS,导致血清和 CSF 中均含有相同的OCB。因此,配对检测血清和 CSF 中的OCB 可以更准确地判定 CNS 内是否存在免疫球蛋白的局部合成。

OCB 与多发性硬化

在McDonald多发性硬化诊断标准及国内专家共识中将CSF-OCB阳性(等电聚焦电泳证据有寡克隆区带和(或)IgG 指数增高)作为诊断 MS的重要实验室附加依据。


CSF-OCB作为MS常见的免疫学异常表现,是神经影像学检查所不可替代的诊断MS有意义的辅助检查,并且对判断MS疾病的严重程度、疾病进程、病灶是否处于活动期等具有重要临床意义。

多发性硬化与视神经脊髓炎的鉴别


目前认为MRI在二者的诊断和鉴别诊断中具有非常重要的作用,

MS脑脊液中寡克隆带阳性率明显也是鉴别要点之一。


多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎(NMO)均可累及视神经而导致视神经炎,严重影响患者的视功能,但二者基本病理改变不同:

MS以中枢神经系统白质神经纤维的原发性脱髓鞘为病理特征 ,好发部位最常见于双侧脑室旁白质区,其次为半卵中心、脑干、小脑半球。

NMO 是视神经和脊髓同时或者相继受累的急性或亚急性脱髓鞘病变,多局限于视神经和脊髓。

多发性硬化(multiple scherosis,MS)

多发性硬化(multiple scherosis,MS)是一种以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病,病变主要累及白质。MS病理上表现为 CNS多发髓鞘脱失,可伴有神经细胞及其轴索损伤。


许多证据表明,MS的发病机制包括外周免疫系统的激活及免疫细胞和抗体进入CNS。在欧洲人群中,MS患者阳性率为48%~100%,而亚洲人群报道的诊断敏感性低得多(7%~63%)。

多发性硬化发病原理
MS会导致大脑和脊髓的神经元损伤(脱髓鞘、轴突变性、突触丧失)。免疫细胞、病理抗体、粘附分子、细胞因子、趋化因子和核酸,存在于患者的脑脊液中,可作为支持多发性硬化症诊断和治疗的生物标志物,反映了中枢神经系统的炎症。